Je hebt een ijzertekort en je arts stelt een ijzerinfuus voor. Misschien heb je gelezen dat sommige klinieken in één keer 500 of zelfs 1000 mg ijzer toedienen. Bij NewMedix doen we dat anders: wij geven maximaal 200 mg per infuus. Dat heeft alles te maken met hoe je lichaam ijzer verwerkt.
Hieronder leggen we uit wat er fysiologisch gebeurt als je ijzer intraveneus krijgt, waarom dosering uitmaakt en hoe wij op basis daarvan onze keuze hebben gemaakt.
IJzertekort: wanneer een infuus zinvol is
IJzertekort treft wereldwijd zo’n twee miljard mensen, met name vrouwen in de vruchtbare leeftijd, mensen met darmklachten en patiënten met chronische ontstekingen.[1] De klachten zijn herkenbaar: vermoeidheid, concentratieproblemen, haaruitval, duizeligheid.
Orale ijzersupplementen zijn vaak de eerste stap, maar ze werken lang niet bij iedereen. Maag-darmklachten, slechte opname door lage maagzuur of een verhoogd hepcidinegehalte kunnen de effectiviteit flink beperken.[2] In die gevallen is een ijzerinfuus een logische volgende stap.
Wat er gebeurt als je ijzer via een infuus krijgt
Om te begrijpen waarom dosering ertoe doet, helpt het om te weten hoe je lichaam met ijzer omgaat.
IJzer wordt in je bloed normaal gesproken gebonden aan transferrine, een transporteiwit. Transferrine heeft een beperkte capaciteit: het kan maar een bepaalde hoeveelheid ijzer tegelijk binden. Wanneer die capaciteit wordt overschreden, en dat gebeurt bij hoge infuusdoseringen sneller, ontstaat er niet-transferrine-gebonden ijzer (NTBI).[3]
NTBI is een redox-actieve vorm van ijzer die vrij door het bloed circuleert. Anders dan transferrine-gebonden ijzer kan NTBI reactieve zuurstofradicalen (ROS) genereren via de Fenton-reactie. Dat leidt tot oxidatieve stress: schade aan celmembranen, eiwitten en DNA.[4][5]
De hoeveelheid NTBI die na een ijzerinfuus in het bloed verschijnt, hangt direct samen met de dosis. Meer ijzer in één keer betekent meer vrij ijzer in de circulatie.[6]
Hepcidine: je lichaam heeft een eigen rem
Een van de belangrijkste ontdekkingen in de ijzerwetenschap van de laatste twintig jaar is het hormoon hepcidine. Dit eiwit, geproduceerd door de lever, is de hoofdregulator van je ijzerhuishouding.[7]
Hepcidine bindt aan ferroportine, het enige bekende ijzerexportkanaal op cellen. Als hepcidine stijgt, wordt ferroportine afgebroken en stopt de afgifte van ijzer vanuit darmepitheelcellen en macrofagen aan het bloed.[8] Je lichaam voorkomt zo dat er te veel ijzer tegelijk in de circulatie komt.
Na een ijzerinfuus stijgt hepcidine fors.[9] Dat is logisch: het lichaam reageert op de plotselinge stijging van serumijzer en ferritine. In de praktijk betekent dit dat het lichaam na een hoge dosis tijdelijk “op slot” gaat voor verdere ijzeropname en -verdeling. Bij een lagere dosis is die reactie minder heftig, waardoor het lichaam het ijzer geleidelijker kan verwerken.
Dit principe is goed bestudeerd bij orale ijzersupplementen. Moretti en collega’s toonden in 2015 aan dat al bij een dosis van 60 mg het hepcidine significant stijgt en de ijzerabsorptie met 35 tot 45% afneemt.[2] Bij intraveneus ijzer werkt het via een ander mechanisme, maar het effect is vergelijkbaar: hepcidine stijgt snel als reactie op verhoogde serumijzer- en ferritinespiegels.[9]
Waarom wij kiezen voor maximaal 200 mg per infuus
Bij NewMedix gebruiken we ijzersucrose als standaardpreparaat. Dit is een goed bestudeerd middel met een laag molecuulgewicht en een gunstig veiligheidsprofiel.[10] De officiële productinformatie geeft een maximale enkelvoudige dosis van 200 mg aan, toe te dienen als langzame injectie of als infuus over minimaal 15 minuten.[11]
Onze keuze voor maximaal 200 mg per keer is gebaseerd op een paar samenhangende overwegingen.
Bij 200 mg blijft de transferrineverzadiging beter beheersbaar dan bij hogere doseringen. Minder NTBI betekent minder oxidatieve stress voor weefsels en bloedvaten.[3][5]
Daarnaast geeft een lagere dosis je reticuloendotheliale systeem (de macrofagen in lever, milt en beenmerg) de tijd om het ijzer op te nemen, als ferritine op te slaan en geleidelijk vrij te geven voor de aanmaak van rode bloedcellen en enzymen.
Hogere enkelvoudige doseringen hangen samen met meer bijwerkingen: misselijkheid, bloeddrukdaling en rugpijn. Onderzoek naar ijzersucrose liet zien dat 200 mg over 2 uur goed wordt verdragen, terwijl bij 400 mg de bijwerkingen toenemen.[10]
Ten slotte speelt hypofosfatemie een rol. Bij hogere doseringen van bepaalde ijzerpreparaten, met name ferricarboxymaltose (Ferinject®), is dit een bekend bijeffect. Het wordt veroorzaakt door een stijging van FGF23, een hormoon dat de fosfaatuitscheiding via de nieren verhoogt.[12][13] Bij ijzersucrose in doseringen tot 200 mg is dit risico verwaarloosbaar.
Meer is niet altijd beter
In de huidige geneeskunde zie je een trend naar hoge enkelvoudige doseringen: 500 mg, 1000 mg of meer in één zitting. Het voordeel is praktisch: minder bezoeken, sneller klaar. Maar fysiologisch betaal je een prijs die niet altijd zichtbaar is.
De Zwitserse arts Dr. Beat Schaub, die zich al tientallen jaren bezighoudt met ijzertherapie, pleit in zijn werk voor een benadering die rekening houdt met de verwerkingscapaciteit van het lichaam.[14] Die boodschap past bij wat we inmiddels uit de literatuur weten: het lichaam kan maar een beperkte hoeveelheid ijzer tegelijk verwerken, en daar rekening mee houden leidt tot betere resultaten met minder bijwerkingen.
Dat wil niet zeggen dat hoge doseringen altijd verkeerd zijn. In acute situaties, bij ernstige anemie of voor een aanstaande operatie, kan een hogere dosis gerechtvaardigd zijn. Maar voor de meeste patiënten met een ijzertekort in de poliklinische setting is een geleidelijke aanpak veiliger en minstens zo effectief.
Dosering is maatwerk
Het totale ijzerdeficit wordt per patiënt berekend, meestal aan de hand van de Ganzoni-formule: een berekening op basis van lichaamsgewicht, actuele hemoglobinewaarde, streefwaarde en een toeslag voor het aanvullen van de ijzervoorraden.[15]
Bij NewMedix vertalen we dit totale tekort in een schema van meerdere infusen van maximaal 200 mg, met minimaal een week ertussen. Dat geeft je lichaam de tijd om het ijzer in te bouwen in hemoglobine en ferritine, het hepcidinegehalte te laten normaliseren en eventuele bijwerkingen tijdig op te merken.
Eerlijkheid over de evidence
We willen hier transparant over zijn: er is geen groot gerandomiseerd onderzoek dat specifiek 200 mg versus 500 mg versus 1000 mg ijzersucrose vergelijkt bij de algemene poliklinische populatie. Onze keuze voor maximaal 200 mg is gebaseerd op een combinatie van:
- De officiële productdosering van ijzersucrose (maximaal 200 mg per gift)[11]
- Fysiologische principes rondom transferrineverzadiging en NTBI[3][4]
- De hepcidinerespons en ijzerregulatie[7][9]
- Veiligheidsstudies die lagere doseringen als beter verdragen rapporteren[10]
- Klinische ervaring binnen de functionele geneeskunde
Het is een weloverwogen klinische keuze, geen absolute waarheid. We volgen de evidence en zijn eerlijk over wat we wel en niet zeker weten.
Wat betekent dit voor jou?
Als je een ijzertekort hebt en je overweegt een infuus, of je hebt er al een gehad, dan komt het hier op neer:
Een ijzerinfuus is een veilige en effectieve behandeling als orale suppletie niet of onvoldoende werkt. De dosering per infuus maakt uit voor hoe je lichaam het verwerkt. Bij 200 mg per keer blijft de belasting beheersbaar en de verdraagbaarheid goed. Het totale tekort wordt gewoon aangevuld, alleen in meerdere sessies. Tussendoor controleren we je bloedwaarden en passen we het schema aan op jouw situatie.
Heb je klachten die passen bij een ijzertekort en wil je weten wat de beste aanpak is? Neem gerust contact op.
Bronnen
- Camaschella C. (2015). Iron-Deficiency Anemia. New England Journal of Medicine, 372(19), 1832-1843.
- Moretti D. et al. (2015). Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women. Blood, 126(17), 1981-1989.
- Koskenkorva-Frank T.S. et al. (2013). Non-transferrin-bound iron in the spotlight. Free Radical Biology and Medicine, 133, 1-10.
- Brissot P. et al. (2012). Non-transferrin bound iron: a key role in iron overload and iron toxicity. Biochimica et Biophysica Acta, 1820(3), 403-410.
- Cabantchik Z.I. et al. (2003). Labile iron pool: the main determinant of cellular response to oxidative stress. Molecular Medicine Reports, 14, 3233-3243.
- Neiser S. et al. (2021). Intravenous iron preparations transiently generate non-transferrin-bound iron from two proposed pathways. Haematologica, 106(11), 2885-2896.
- Nemeth E. & Ganz T. (2021). Hepcidin-Ferroportin Interaction Controls Systemic Iron Homeostasis. International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6493.
- Nemeth E. et al. (2004). Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science, 306(5704), 2090-2093.
- Bhandari S. et al. (2016). Hepcidin Response to Iron Therapy in Patients with Non-Dialysis Dependent CKD: An Analysis of the FIND-CKD Trial. PLoS One, 11(4), e0153713.
- Chandler G. et al. (2001). Intravenous iron sucrose: establishing a safe dose. American Journal of Kidney Diseases, 38(5), 988-991.
- Venofer® (ijzersucrose) Officiële productinformatie / FDA Prescribing Information. DailyMed.
- Wolf M. et al. (2020). Effects of Iron Isomaltoside vs Ferric Carboxymaltose on Hypophosphatemia in Iron-Deficiency Anemia: Two Randomized Clinical Trials. JAMA, 323(5), 432-443.
- Schaefer B. et al. (2020). Hypophosphatemia after high-dose iron repletion with ferric carboxymaltose and ferric derisomaltose — the HOMe aFers study. BMC Medicine, 18, 190.
- Schaub B. Die Eisentherapie. Aude Curare Verlag, Zwitserland.
- Ganzoni A.M. (1970). Intravenous iron-dextran: therapeutic and experimental possibilities. Schweizerische Medizinische Wochenschrift, 100(7), 301-303.
Kwaliteitskeurmerk: ISO 9001:2015













