Waarom vitamine D-resistentie jouw herstel vertraagt en wat helpt

Waarom vitamine D-resistentie jouw herstel vertraagt en wat helpt

Bij Newmedix zien we regelmatig cliënten met chronische vermoeidheid, auto-immuunziekten, infectiegevoeligheid of neuro-inflammatoire klachten. Veel van deze mensen hebben al vitamine D gesuppleerd, maar merken weinig verschil. Hoe kan dat? Een toenemend aantal studies toont aan dat bij deze groep niet alleen de hoeveelheid vitamine D in het bloed telt, maar vooral de werking van de vitamine D-receptor (VDR) binnen de cel. En juist dáár gaat het vaak mis bij mensen met low grade inflammatie of virale belasting.

De vitamine D-receptor: de schakel tussen bloedwaarde en celwerking

Vitamine D is technisch gezien een hormoon. Het oefent zijn werking uit via de vitamine D-receptor (VDR), een intracellulaire receptor die onder andere in immuuncellen, darmepitheel en neuronen aanwezig is. Alleen wanneer vitamine D zich aan deze receptor bindt en de receptor actief is, kan het invloed uitoefenen op meer dan 1.000 genen die betrokken zijn bij ontstekingsregulatie, mitochondriale functie, autofaag capaciteit, barrièrefunctie en immuunrespons^[1].

Het probleem ontstaat wanneer die receptor niet goed werkt, iets wat opvallend vaak voorkomt bij mensen met chronische virale belasting, neuro-inflammatie of systemische laaggradige ontsteking.

Pathogenen die de VDR blokkeren

Diverse pathogenen hebben een evolutionair mechanisme ontwikkeld om het immuunsysteem te ontwijken door de VDR te onderdrukken. Zo bindt het Epstein-Barr virus (EBV) via het EBNA-3-eiwit direct aan de VDR en voorkomt daarmee dat genen worden geactiveerd die normaal leiden tot virusremming en celreparatie^[2]. Cytomegalovirus (CMV) schakelt de VDR zelfs uit via het eiwit Snail1, een epigenetische repressor^[3]. Ook hepatitis B-virus en de schimmel Aspergillus fumigatus blijken via verschillende mechanismen de VDR te onderdrukken^[4][5].

Het gevolg? Zelfs met een goede vitamine D-status in het bloed is de intracellulaire werking van deze vitamine ernstig belemmerd.

VDR-blokkade leidt tot vicieuze cirkels

Wanneer de VDR niet functioneert, komen meerdere processen in het gedrang:

• Verminderde productie van antimikrobiële peptiden, zoals cathelicidine (LL-37) en beta-defensine, die normaal pathogenen doden;
• Daling van autofaag vermogen, waardoor cellen minder goed beschadigde mitochondriën of intracellulaire pathogenen kunnen opruimen^[6];
• Belemmerde immuunregulatie, met verhoogde ontstekingsgevoeligheid en slechtere pathogeencontrole tot gevolg;
• Verminderde stamcelregeneratie in het beenmerg, wat kan leiden tot lagere witte bloedcel-aantallen en verminderde afweer^[6].

Hierdoor ontstaat een zelfversterkende lus: hoe slechter de VDR werkt, hoe slechter pathogenen worden opgeruimd, hoe sterker ze de VDR blijven onderdrukken.

Vitamine D: méér dan een bloedwaarde

In de functionele geneeskunde zien we regelmatig dat cliënten met bloedwaardes van 25(OH)D tussen de 50 en 75 nmol/L toch klachten houden. In zulke gevallen is het belangrijk om te realiseren dat de ‘werkzame’ vorm van vitamine D, namelijk 1,25(OH)2D, in de cel pas effectief is als de VDR actief is.

Bij mensen met infectiegevoeligheid, post-virale klachten (zoals Long COVID), auto-immuniteit of laaggradige ontsteking, is het vaak nodig om vitamine D op hogere niveaus te brengen (100–125 nmol/L) én tegelijk de onderliggende oorzaak van VDR-downregulatie aan te pakken.

Rol van oxidatieve stress en ROS

Naast virussen en schimmels, zijn er ook interne factoren die de VDR blokkeren. Reactieve zuurstofsoorten (ROS), zoals die ontstaan bij mitochondriale dysfunctie of chronische ontsteking, kunnen de VDR rechtstreeks beschadigen^[7]. Ook Caspase-3, een eiwit dat geactiveerd wordt bij inflammatie, breekt de VDR af. Dit verklaart waarom mensen met neuro-inflammatie (zoals MS, fibromyalgie of post-concussiesyndroom) vaak baat hebben bij zowel antioxidanten als hoge doseringen vitamine D.

Autofaag herstel als hefboom

Vitamine D activeert samen met interferon-gamma de aanmaak van autofagosomen, de ‘opruimcellen’ van ons lichaam. Zonder deze samenwerking is er geen efficiënte afbraak van beschadigde mitochondriën of intracellulaire pathogenen. Wanneer de VDR niet goed werkt, stopt dit hele proces. Een studie over influenza A-virus toonde zelfs aan dat de cel overgaat op apoptose (celsterfte) in plaats van op reparatie via autofaag herstel, als vitamine D3 ontbreekt^[8].

Herstel van autofaag capaciteit via VDR-activatie is dus een kernstrategie in het behandelen van chronische ziekten waarin vermoeidheid, infecties en neurodegeneratie centraal staan^[6][7].

Wat betekent dit voor jou?

Als je al langer kampt met vage of hardnekkige klachten — zoals vermoeidheid, brain fog, terugkerende infecties, hormonale disbalans of auto-immuunreacties — dan is het belangrijk om verder te kijken dan alleen een vitamine D-waarde op papier. De vraag is niet alleen: “Heb ik genoeg D?” maar ook: “Werkt mijn vitamine D-receptor nog wel?”

De functioneel geneeskundige aanpak

Bij Newmedix onderzoeken we niet alleen de 25(OH)D-status, maar kijken we ook naar:

• Klinische tekenen van VDR-resistentie
• Virale belasting (zoals EBV, CMV, HBV)
• Ontstekingsmarkers (zoals CRP, calprotectine, cytokines)
• Autofaag capaciteit (indirect via mitochondriale functie)
• Antioxidanstatus (CoQ10, glutathion)
• De balans tussen Th1 en Th2 (immuunpolarisatie)

Op basis daarvan stellen we een plan op dat kan bestaan uit:

• Hoger doseren van vitamine D3, indien nodig tot boven 75–100 nmol/L
• Gelijktijdige inzet van immuunmodulerende stoffen
• Opruimen van infectiebronnen via natuurlijke antimicrobiële ondersteuning
• Herstel van mitochondriale functie
• Ondersteuning van barrièrefunctie van darm en bloed-hersenbarrière
• Verlagen van low grade inflammation
• Herstellen van leakygut en het microbioom

Deze aanpak is afgestemd op jouw persoonlijke situatie en wordt altijd onderbouwd met laboratoriumonderzoek en wetenschappelijke inzichten.

Conclusie

De werking van vitamine D reikt veel verder dan alleen de bloedspiegel. Chronisch zieke mensen, vooral zij met low grade of neuro-inflammatie, hebben vaak last van VDR-resistentie door infecties of oxidatieve stress. Hierdoor komt vitamine D minder goed in de cel en kunnen belangrijke functies  zoals immuunregulatie, pathogeencontrole en celherstel, verstoord raken. In zulke gevallen kan een gerichte functioneel geneeskundige benadering, inclusief hogere suppletie en behandeling van de onderliggende oorzaak, het verschil maken.

Ben je benieuwd of jouw klachten te maken kunnen hebben met een ontregelde vitamine D-receptor?

Plan hier je gratis adviesgesprek

• Referenties

  • 1.Hewison M. Vitamin D and immune function: an overview. Proc Nutr Soc. 2012;71(1):50–61.
  • 2.Yenamandra SP, et al. Epstein-Barr virus encoded EBNA-3 binds to vitamin D receptor and blocks activation of its target genes. Cell Mol Life Sci. 2010;67(24):4249–56.
  • 3.Stecher C, et al. Human Cytomegalovirus Induces Vitamin-D Resistance In Vitro by Dysregulating the Transcriptional Repressor Snail. Viruses. 2022;14(9):2004.
  • 4.Gotlieb N, et al. Hepatitis B virus downregulates vitamin D receptor levels in hepatoma cell lines, thereby preventing vitamin D-dependent inhibition of viral transcription and production. Mol Med. 2018;24(1):53.
  • 5.Coughlan CA, et al. The effect of Aspergillus fumigatus infection on vitamin D receptor expression in cystic fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186(10):999–1007.
  • 6.Deretic V, et al. Immunologic manifestations of autophagy. J Clin Invest. 2015;125(1):75–84.
  • 7.Cadwell K. Crosstalk between autophagy and inflammatory signalling pathways: balancing defence and homeostasis. Nat Rev Immunol. 2016;16(11):661–675.
  • 8.Godbole NM, et al. Analysis of influenza virus-induced perturbation in autophagic flux and its modulation during Vitamin D3 mediated anti-apoptotic signaling. Virus Res. 2020;282:197936.